Retinopatia hepatică din perspectivă biochimică
DOI:
https://doi.org/10.52556/2587-3873.2025.2(104).21Cuvinte cheie:
retinopatie hepatică, amoniac, celule Müller, stres oxidativ, disfuncție mitocondrială, metabolism energeticRezumat
Retinopatia hepatică (RH) reprezintă o manifestare extrahepatică întâlnită în contextul patologiilor hepatice avansate, având la bază o interdependență complexă între disfuncțiile metabolice sistemice și procesele biochimice locale retiniene. Toxicitatea amoniacului, stresul oxidativ, dezechilibrele neurotransmițătorilor și disfuncția energetică se află în centrul patogenezei acestei complicații. A fost realizată o sinteză a literaturii de specialitate, fiind analizate publicații științifice din ultimii 30 de ani, extrase din bazele de date PubMed, Scopus și Web of Science. Dintr-un total de 40 de articole, au fost selectate 17 articole relevante pentru analiza modificărilor biochimice în retinopatia hepatică. RH, în dependență de cauză, implică o multitudine de căi patobiochimice precum: acumularea amoniacului, deficitul detoxifierii prin glutamin sintetază și alterarea metabolismului glutamatului și GABA, afectând neurotransmisia și homeostazia retiniană. În timp, celulele Müller dezvoltă modificări morfologice și biochimice compensatorii, accentuând depleția glutamatului. Hiperamoniemia induce producția de specii reactive de oxigen, iar sistemul antioxidant retinian devine insuficient. Disfuncția mitocondrială compromite producția de ATP, iar β-oxidarea acizilor grași constituie o altă cale metabolică adițională afectată, ce contribuie la deteriorarea progresivă a funcției vizuale. RH reflectă o complicație multisistemică, necesitând abordări terapeutice complexe, care să vizeze diminuarea hiperamoniemiei, corectarea stresului oxidativ, susținerea funcției mitocondriale și restabilirea echilibrului neurotransmițătorilor. Înțelegerea detaliată a acestor mecanisme oferă perspective pentru prevenție și tratament.
Referințe
1. ALBRECHT, J., GADAMSKI, R., KUHRT, H., WALSKI, M., REICHENBACH, A. Retinal gliopathy accompanying thioacetamide-induced liver insufficiency: light and electron microscopic observations. In: Acta Neu ropathol. 1998, vol.96, nr.1, pp.57-66. https://doi.org/10.1007/s004010050860
2. BRINGMANN, A., GROSCHE, A., PANNICKE, T., REICHEN BACH, A. GABA and glutamate uptake and metabolism in retinal glial (Müller) cells. In: Front Endocrinol (Lausanne). 2013, vol.17, nr.4, p. 48. https://doi.org/10.3389/fendo.2013.00048
3. BUI B.V., HU R.G., ACOSTA M.L. et al. Glutamate meta bolic pathways and retinal function. In: J Neurochem. 2009, vol.111, nr.2, pp.589-99. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06354.x
4. CATALANI, E., BRUNETTI, K., DEL QUONDAM, S., CERVIA, D. Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress to prevent the neurodegeneration of retinal ganglion cells. In: Antioxidants (Basel). 2023, vol.17, nr.12(11), p. 2011. https://doi.org/10.3390/antiox12112011
5. CHEN, Y., COOREY, N.J., ZHANG, M. et al. Metabolism dysregulation in retinal diseases and related therapies. In: Antioxidants. 2022, vol.11, nr. 5, p.942. https://doi.org/10.3390/antiox11050942
6. CHEN, Y., ZIZMARE, L., CALBIAGUE, V. et al. Retinal metabolism displays evidence for uncoupling of glycolysis and oxidative phosphorylation via Cori-, Cahill-, and mini-Krebs-cycle. In: Elife. 2024, vol. 12, p. RP91141. https://doi.org/10.7554/eLife.91141
7. DEVARBHAVI, H., ASRANI, S.K., ARAB, J.P. et al. Global burden of liver disease: 2023 update. In: Journal of Hepatology. 2023, vol.79, nr. 2, pp. 516-537. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2023.03.017
8. ECKSTEIN, A.K., REICHENBACH, A., JACOBI, P. et al. Hepatic retinopathia. Changes in retinal function. In: Vision Res. 1997, vol.37, nr.12, pp.1699-706. https://doi.org/10.1016/S0042-6989(96)00318-5
9. JOYAL, J.S., GANTNER, M.L., SMITH, LEH. Retinal energy demands control vascular supply of the retina in development and disease: The role of neuronal lipid and glucose metabolism. In: Prog Retin Eye Res. 2018, vol. 64, pp.131-156. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2017.11.002
10. LISII, Leonid, PAVLOVSCHI, Ecaterina. Biochimie. Chișinău: Balacron, 2019. 816 p. ISBN 978-9975-3288-9-0.
11. LIU, X., CHANG, Y., LI, Y. et al. Oxidative stress and retinopathy: evidence from epidemiological studies. In: J Transl Med. 2025, vol. 23, nr.1, p.94. https://doi.org/10.1186/s12967-025-06110-4
12. KROUPINA, K., BÉMEUR, C., ROSE, C.F. Amino acids, ammonia, and hepatic encephalopathy. In: Anal Biochem. 2022, vol. 649, p. 114696. https://doi.org/10.1016/j.ab.2022.114696
13. ORFANIDOU, M., POLYZOS, S.A. Retinopathy in Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. In: Medicina. 2025, vol. 61, nr.1, p.38. https://doi.org/10.3390/medicina61010038
14. PAVLOVSCHI, E. Markerii biochimici ai retinopatiei hipertensive: teza de doct. în științe medicale. Chișinău, 2022. 118 p. https://repository.usmf.md/bitstream/20.500.12710/20336/1/Teza_integral_Pavlovschi_E._26.10.2021.pdf
15. REICHENBACH, A., FUCHS, U., KASPER, M., EL-HIFNAWI, E., ECKSTEIN, A.K. Hepatic retinopathy: morphological features of retinal glial (Müller) cells accompanying hepatic failure. In: Acta Neuropathol. 1995, vol. 90, nr. 3, pp. 273-81. https://doi.org/10.1007/BF00296511
16. WANG, J., LI, M., GENG, Z. et al. Role of oxidative stress in retinal disease and the early intervention strategies: a review. In: Oxid Med Cell Longev. 2022, vol. 2022, p.7836828. https://doi.org/10.1155/2022/7836828
17. XU, R., RITZ, B.K., WANG, Y. et al. The retina and retinal pigment epithelium differ in nitrogen metabolism and are metabolically connected. In: J Biol Chem. 2020, vol. 295, nr. 8, pp. 2324-2335. https://doi.org/10.1074/jbc.RA119.011727
Descărcări
Publicat
Număr
Secțiune
Licență
Această lucrare este licențiată în temeiul Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
