COVID-19 – un trigger potențial al colitei ulcerative

Autori

  • Cristina Ticot Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“ https://orcid.org/0009-0001-1952-5056
  • Francesca Țarguș Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“
  • Dumitrița Șova Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“
  • Alina Jucov Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“ https://orcid.org/0000-0003-0372-818X

DOI:

https://doi.org/10.52556/2587-3873.2023.4(97).12

Cuvinte cheie:

colită ulcerativă, COVID-19, SARS-CoV-2

Rezumat

Infecția cu virusul SARS-CoV-2 este o patologie globală. Studiile internaționale recente au raportat implicarea mai multor organe, inclusiv a sistemului gastrointestinal. Ratele de incidență a bolilor inflamatorii intestinale (BII), cum ar fi boala Crohn și colita ulcerativă (CU), au fost cu 14,6% și, respectiv, 10% mai mari în timpul pandemiei față de ratele din perioada pre-COVID-19. În plus, numeroși cercetători au constatat că infecția COVID-19 poate crește riscul de a dezvolta noi boli autoimune. Materiale și metode. În studiu au fost incluse publicaţii știinţifice, selectate prin cuvintele-cheie în baza de date PubMed, Google Schuler, Hinari. Rezultate. Receptorul enzimei de conversie a angiotensinei (ACE2) are o expresie marcată în ileonul terminal și colon. Receptorul de suprafață ACE2 interacționează direct cu glicoproteina spike (proteina S), fapt care permite pătrunderea virusului în celule și producerea de noi virioni și inițierea unui proces inflamator avansat. SARS-CoV-2 poate duce la modificarea microbiotei intestinale și la creșterea riscului de inflamație intestinală. COVID-19 în forma sa moderat-severă se caracterizează printr-o furtună de citokine cu expresia neutrofilelor, limfocitelor, macrofagelor și mediatorilor imuni, inclusiv factor de necroză tumorală (TNF), mediatorul inflamator principal în cazul BII. Concluzii. Cercetările recente au furnizat dovezi despre capacitatea infecțiilor de a precipita bolile autoimune. În acest caz, patogenul nu este neapărat izolat de către celulele gastro-intestinale, iar răspunsul inflamator amplificat după infecție poate duce la eliminarea agentului infecțios. Cu toate acestea, în cazul persoanelor sensibile genetic la BII, reacția imună inițială poate căpăta caracter cronic și precipita dezvoltarea maladiei.

Referințe

1. About COVID-19 | CDC. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/your-health/about-covid-19.html (accessed Jun. 25, 2023).

2. Gajendran M. et al. Inflammatory bowel disease amid the covid-19 pandemic: Impacmanagement strategies, and lessons learned, ann Gastroenterol, vol. 33, no. 6, pp. 591-602, 2020, https://doi.org/10.20524/aog.2020.0547

3. Xiao F., Tang M., Zheng X., Liu Y., Li X., Shan H. Evidence for Gastrointestinal Infection of SARS-CoV-2. Gastroenterology, vol. 158, no. 6, pp. 1831-1833.e3, May 2020, https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.02.055

4. Ramkissoon R., Wang X. J., The Impact of COVID-19 in Gastroenterology and Hepatology, 2021,

https://doi.org/10.1097/MCG.0000000000001600

5. Choi H. G. et al. Changes in the Incidence Rates of Gastrointestinal Diseases Due to the COVID-19 Pandemic in South Korea: A Long-Term Perspective, Journal of personalized Medicine 2022, Vol. 12, page 1144, vol. 12, no. 7, p. 1144, Jul. 2022, https://doi.org/10.3390/jpm12071144

6. Elbadry M., Medhat M. A., Zaky S., Kassas M. El. Ulcerative colitis as a possible sequela of COVID-19 Infection: The endless story, 2022,

https://doi.org/10.1016/j.ajg.2022.01.006

7. Ozkurt Z., Tanriverdi E. Ç. World Journal of Clinical Cases COVID-19: Gastrointestinal manifestations, liver injury and recommendations, World J clin cases, vol. 10, no. 4, pp. 1140-1163, 2022, https://doi.org/10.12998/wjcc.v10.i4.1140

8. Zhang H. et al. Pathogenesis and Mechanism of Gastrointestinal Infection With COVID-19, Front Immunol, vol. 12, p. 674074, Nov. 2021, https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.674074

9. Mattos B. R. R. et al. Inflammatory bowel disease: an overview of immune mechanisms and biological treatments, Mediators Inflamm, Jan. 2015, https://go.gale.com/ps/i.do?p=AONE&sw=w&issn=09629351&v=2.1&it=r&id=GALE%7CA453409189&sid=googleScholar&linkaccess=fulltext. https://doi.org/10.1155/2015/493012

10. Zuo T. et al. Alterations in Gut Microbiota of Patients With COVID-19 During Time of Hospitalization, Gastroenterology, vol. 159, no. 3, pp. 944-955.e8, Sep. 2020, https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.05.048

11. Ma C., Cong Y., Zhang H. COVID-19 and the Digestive System, am J Gastroenterol, vol. 115, no. 7, pp. 1003-1006, Jul. 2020,

https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000000691

12. Wang L. et al. Coronavirus disease 2019 in elderly patients: Characteristics and prognostic factors based on 4-week follow-up, Journal of Infection, vol. 80, no. 6, pp. 639-645, Jun. 2020, https://doi.org/10.1016/j.jinf.2020.03.019

13. Feldmann M. et al. Trials of anti-tumour necrosis factor therapy for COVID-19 are urgently needed, The Lancet, vol. 395, no. 10234, pp. 1407-1409, May 2020, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30858-8

14. Scharl M. Pathophysiological Role of TNF in Inflammatory Bowel Disease: TNF and Its Effect on Innate Immune Defense, anti-Tumor necrosis Factor Therapy in Inflammatory Bowel Disease, pp. 49-55, Jul. 2015, https://doi.org/10.1159/000381409

Descărcări

Publicat

17.04.2026

Cum cităm

[1]
Ticot, C. et al. 2026. COVID-19 – un trigger potențial al colitei ulcerative. Sănătate Publică, Economie şi Management în Medicină. 4(97) (Apr. 2026), 81–84. DOI:https://doi.org/10.52556/2587-3873.2023.4(97).12.

Articole similare

1-10 of 376

Puteți, de asemenea, începeți o căutare avansată de similaritate pentru acest articol.